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研究发现一种抗癌疗法竟也是医治高血压的奇异

发布时间:2017-11-21 00:00

乔治敦大学医学中心的调查人员说,旨在阻止癌症发展的药物可能为控制高血压(高血压)提供了新的途径。这一发现可以为高血压治疗提供一个真正的进展,因为尽管现在有一些高血压药物可以使用,但它们的作用机制并不适用于所有患者。

“高血压杂志”发表的这项研究发现,成纤维细胞生长因子(FGFs)参与增加血管生长以致癌症可以生长,对血压也有全身作用。研究表明,正如肿瘤学家使用 FGF 抑制剂来控制癌症一样,临床医生也许能够使用 FGF 抑制剂来调节血压,并控制与高血压有关的疾病。

这项研究的资深研究人员,乔治敦大学医学院肿瘤学和药理学教授 Anton Wellstein 博士说:“很少有一类药物可以用于这种不同的疾病,但这正是我们的研究强烈建议的。医学和乔治敦隆巴迪综合癌症中心的研究员说道。

Wellstein 及其合作者之前发现,FGF 通路在接通时会驱动生长肿瘤的血管生长(血管生成)。 FGF 抑制剂的发展部分基于它们抑制血管生成的能力。目前的研究进行了深入的研究,发现一种蛋白质 FGFBP1 可以调节 FGF。产生 FGFBP1 来调节 FGF 的基因被称为 FGF 结合蛋白 1。

韦尔斯坦从英国一个小组的出版物中了解到,东欧有高血压的人群也有 FGFBP1 基因的变异。由于这些个体的这种基因变异,FGFBP1 在肾脏组织中过度表达,肾脏组织是血压的主要控制枢纽。

他决定在乔治敦的一个小鼠模型中测试 FGFBP1 和高血压之间的联系,他在乔治敦创建的实验室揭示了 FGF 和癌症之间的联系。在这些小鼠中,可以打开或关闭 FGFBP1。

Wellstein 与 Georgetown 医学教授 Christopher S. Wilcox 博士和 George E. Schreiner 肾病学主席合作,当研究人员接受小鼠 FGFBP1 时,他们的血压升高。 Wellstein 说:“实际上,它从正常的血压上升到 30 毫米汞柱,变成了相当不好的高血压。 “这是惊人的。”

他补充说,他把这个基因“转化为东欧人群中患有高血压的人”。 Wellstein 还阐明,当癌症开始过度生产 FGF 途径时,为了刺激血管生成,其仅具有局部肿瘤效应,而不是系统性肿瘤效应。他说,大多数使用癌症药物治疗的患者血压正常。

进一步研究发现,FGFBP1 引起的高血压调节发生在阻力血管 - 不同组织中血管的末端部分,其控制流向该组织。异常的 FGFBP1 基因增加血管对血管收缩的激素(血管紧张素 II)的反应,使血压升高。

Wellstein 说:“FGF 可以控制血管紧张素 II 对血压的调节。他说:“这告诉我们,如果一个人患有高血压,就有可能靶向 FGF 信号,因为它通过改变对主要血管收缩激素血管紧张素 II 的敏感性而有助于维持高血压。

研究人员随后在开启 FGFBP1 基因的小鼠中使用 FGF 抑制剂,发现该药有效地降低了血管紧张素 II 在几个血管床上的敏感性。

Wellstein 说:“当然,我们不能说这种策略对于高血压患者是有效的,但是要测试这个令人惊讶的可能性来测试一种新的血压控制机制是很简单的。

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